Sinirsel ölüm: nedir ve neden üretilir?

Mart 31, 2024

Vücudumuzdaki tüm nöronların bir yaşam döngüsü vardır. Oluşurlar, yaşarlar, işlevlerini yerine getirirler ve sonunda ölürler ve değiştirilirler. Aslında, organizmanın farklı sistemlerinde sürekli olarak gerçekleşen bir şeydir.

Bununla birlikte, sinir sistemi, bir zamanlar yetişkinlikte, yeni nöronlar üretemeyecekleri özel bir durumdur. Ve sahip olduklarımız sonsuza dek yaşamayacaklar: azar azar ve farklı nedenlerle, onlar dejenere olacak ve öleceklerdir. Bu yüzden Bu yazıda nöronal ölüm ve iki ana süreç hakkında konuşacağız. .

Nöronal ölüm nedir?

Nöronal ölüm kavramı, adından da anlaşılacağı gibi, nöronlar olarak bilinen sinir hücrelerinin ölümüne işaret eder. Bu, hücrenin artık bilgiyi iletme işlevini artık yerine getiremeyeceği (beynin verimliliğinin azalmasıyla veya hatta miktar, alan ve tabana bağlı olarak işlevlerin kaybına yol açacak) gibi büyük bir derinliği yansıtan bir dizi yansıtır. ölü hücrelerin işlevleri.

Bununla birlikte, bununla sınırlı değildir ve bir nöronun ölümü komşu hücreler üzerinde bir etkiye sahip olabilir: bu, sistem tarafından genellikle ortadan kaldırılabilmelerine rağmen, aynı zamanda ulaşabilecekleri bazı kalıntıların varlığını farz ederler. İçinde kalmak ve beynin normal işleyişini engellemek.

Bir nöron ölümü, nedenlerine bağlı olarak büyük ölçüde değişebilir. ve aynı zamanda söz konusu ölümün sonuçları. Genel olarak iki ana nöronal ölüm tipi olduğu düşünülür: Hücrenin kendisi veya apoptosis tarafından doğal olarak üretilen ve yaralanma veya nekroz ile üretilen.

Nöronal programlanmış ölüm: apoptoz

Genel olarak, nöronların ölümünün, özellikle yetişkinlik döneminde yeni nöronların üretilmediği (nörojenezin bulunduğu bazı alanlar keşfedilmiş olsa da) göz önüne alındığında, negatif bir şey olduğunu düşünmeye eğilimliyiz. Fakat nöronal ölüm her zaman olumsuz değildir ve aslında bizim gelişimimiz boyunca programlandığı belirli anlar da vardır. Apoptozdan bahsediyoruz.

Apoptozun kendisi vücudun hücrelerinin programlanmış ölümüdür. gereksiz materyalden kurtulmak suretiyle gelişmesini sağlar. Vücuda faydalı (genellikle) bir hücre ölümüdür ve muhtemel hasar ve hastalığa karşı gelişir veya savaşır (hastalıklı veya zararlı hücreler çıkarılır). Bu işlem, ATP'nin (adenosin trifosfat, hücrelerin enerjiyi elde ettiği madde) yokluğunda gerçekleştirilemeyen bir enerji üretilmesi ile karakterize edilir.

Beyin seviyesinde, bu özellikle nöronal veya sinaptik budama sırasında gerçekleşir; bu süreçte, ilk yıllarımızda gelişen nöronların yüksek bir yüzdesi, sistemin daha etkin bir şekilde düzenlenmesini sağlar. Düzenli kullanılmadıkları için yeterince sinaps oluşturmazlar. ve daha sık kullanımda olanlar kalır. Bu, zihinsel kaynakların ve mevcut enerjinin kullanımında olgunlaşmamıza ve verimliliğimizin artmasına olanak sağlar. Apoptozun da meydana geldiği başka bir zaman da yaşlanma sırasında ortaya çıkmaktadır, ancak bu durumda sonuçlar ilerleyen fakülte kayıplarını ortaya çıkarmaktadır.

Nöronal apoptoz sürecinde, hücrenin kendisi biyokimyasal sinyaller üretir (ya membran reseptörlerinin reseptörlerinin belirli maddelere bağlandığı veya bazı maddeleri baskılayabilme yeteneğinin kaybolduğu negatif veya mitokondriyal indüksiyon ile pozitif indüksiyon yoluyla). DNA'nın parçalanması ve parçalanması için hücre zarının, hücre zarının, sitoplazmayı yoğunlaştırmasına ve değiştirmesine neden olan apoptotik enzimlerin aktivitesini üretecektir. Sonunda mikroglial hücreler fagositize olur ve ölü nöronların kalıntılarını ortadan kaldırırlar, böylece beynin normatif işleyişi için bir girişim yaratmazlar.

Özel bir tip apoptoz anoikis olarak adlandırılır. Hücrenin hücre dışı matriks ile temasını kaybeddiği, ki bu da iletişim kuramadığı için ölümüne neden olur.

Nekroz: Yaralanma nedeniyle ölüm

Ancak, nöronal ölüm, sistemin etkinliğini arttırmak için sadece önceden programlanmış olarak gerçekleşmez. Ayrıca yaralanmalar, enfeksiyonlar veya zehirlenme gibi dış nedenlerden dolayı da ölebilirler. . Bu tip hücre ölümleri nekroz olarak bilinen şeydir.

Nöral nekroz, genel olarak zararlı bir etken olan dış faktörlerin etkisinin neden olduğu nöron ölümdür. Bu nöronal ölüm çoğunlukla konuya zararlıdır. Pasif bir nöronal ölüm olmak, enerjinin kullanılmasını gerektirmez. Nöron, hasar ile dengesizdir ve ozmosunun kontrolünü kaybeder, hücre zarını kırar ve içeriğini serbest bırakır.Bu kalıntılar her zamanki gibi çeşitli semptomlar oluşturabilen inflamatuar bir reaksiyon üretir. Aksine apoptozda gerçekleşen mikrogliaların ölü hücreleri fagositize etmemesi, normatif operasyonda bir müdahaleye neden olabilecek kalıntıların kalması mümkündür. Ve zaman içinde fagositize olmalarına rağmen, elimine edilseler bile, nöronal devreyi engelleyen bir fibröz doku izi bırakmaya eğilimlidirler.

Apoptoziste bir ATP kaybı meydana gelirse nekrozun da ortaya çıkabileceğini akılda tutmak önemlidir. Sistemin apoptoz üretmek için enerjiye ihtiyacı olduğu için, nöronal ölüm olmaksızın bırakılırsa, önceden programlanmış bir şekilde gerçekleşemez, böylece söz konusu nöronun ölmesine rağmen, söz konusu ölümün nekrotik olmasına neden olur. .

Nöral nekroz, çoklu nedenlere bağlı olarak ortaya çıkabilir. Hipoksi veya anoksi gibi süreçlerden önce ortaya çıkması yaygındır. , serebrovasküler kazalar, travmatik beyin yaralanmaları veya enfeksiyonlar. Ekzottoksisite tarafından iyi bilinen nöronal ölümdür, burada nöronlar, bazı ilaç doz aşımlarından veya uyuşturucu zehirlenmesinden önce meydana gelen glutamatın (beyin aktivitesinin ana uyarıcısı) aşırı etkisi nedeniyle ölmektedir.

Demans ve nörolojik bozukluklarda nöronal ölümün etkisi

Nöron ölümlerini, hepsi klinik tipinde değil, çok sayıda durumda gözlemleyebiliriz. Bununla birlikte, demans ve nöronal ölüm arasındaki ilişkide yeni keşfedilen bir fenomeni vurgulamak gerekir.

Yaşlandıkça nöronlarımız bunu bizimle yapıyor, hayatlarımız boyunca ölüyor. Mikroglia sinir sistemi ve fagositoz korumak için sorumludur ölü nöronların kalıntıları (apoptotik süreçlerle), böylece fakülteler kaybolsa da, beyin normal yaşlanma sınırları içinde genellikle sağlıklı kalır.

Bununla birlikte, son araştırmalar Alzheimer hastalığı ya da epilepsi gibi demanslı kişilerde mikrogliaların işlevlerini ölü hücrelerin fagositozuna tabi tutmayacağını ve çevreleyen dokuların iltihaplanmasına neden olan kalıntıları bıraktığını göstermektedir. Bu demektir ki, beyin kütlesi kaybolsa bile, biriktikçe, beynin geri kalan kısmının performansını daha fazla zarara uğratan ve daha büyük bir nöronal ölümünü kolaylaştıracak kalıntı ve yara dokusu vardır.

Bunlar daha fazla veri elde etmek ve sonuçları tahrif etmek için çoğaltılması gereken son deneyler olsa da, bu veriler sinir sisteminin bozulma sürecini daha iyi anlamamızı sağlayabilir, böylece nöronal tahribatı hafifletmek için daha iyi stratejiler ve tedaviler kurabiliriz. ve belki de uzun vadede hala tedavi edilemeyen hastalıkları durdurmak için.

Bibliyografik referanslar:

Consentino, C. (1997). Apoptoz ve Sinir Sistemi. Tıp Fakültesi Annals 58, (2). San Marcos Ulusal Üniversitesi.
Becerra, L.V .; Biber, H.J. (2009). Nöronal apoptoz: sinyallerin çeşitliliği ve hücre tipleri. Tıp Kolombiya 40 (1): 125-133.Universidad del Valle. Sağlık okulu. Kolombiya.
Abiega, O. ve diğ. (2016). Nöronal hiperaktivite ATP mikrodizilerini bozar, mikrogliyal motiliteyi bozar ve fagositik reseptör ekspresyonunu azaltarak apoptoz / mikroglial fagositozun ayrılmasını tetikler. PLoS Biyoloji.