Beyin, sinapslar olarak bilinen küçük bir alanla ayrılmış nöronları arasında binlerce ve binlerce ara bağlantı içerir. Bilginin iletimi nörondan nörona geçer. .

Bir süredir, sinaps aktivitesinin statik olmadığı, yani her zaman aynı olmadığı görülmüştür. Yaşadığımız şeyler gibi dışsal uyaranların bir sonucu olarak arttırılabilir veya azaltılabilir. Sinapsı modüle edebilen bu kalite, serebral plastisite veya nöroplastisite olarak bilinir.

Şimdiye kadar, sinapsları modüle etme yeteneğinin, öğrenme ve hafıza olarak beyin gelişimi için önemli olan iki etkinlikte aktif olarak yer aldığı varsayılmıştır. Şimdiye kadar diyorum ki, bu açıklayıcı şemaya göre yeni bir alternatif akım var. Belleğin işleyişini anlamak için sinapslar çok önemli değil normalde inandığı gibi.

Sinapsların tarihçesi

Ramón y Cajal'a teşekkürler, nöronların birleşik bir doku oluşturmadığını biliyoruz, ama hepsinin interneuronal uzaylarla, daha sonra Sherrington'ın "sinapslar" olarak adlandırdığı mikroskopik yerlerle ayrıldıklarını biliyoruz. Onlarca yıl sonra psikolog Donald Hebb, sinapsların her zaman eşit olmadığı ve modüle edilebildiği, yani nöroplastisite olarak bildiklerimizden bahsettiği bir teori sunacaktı: İki veya daha fazla nöron, aralarındaki ilişkiyi konsolide etmek veya bozmak için neden olabilir Bazı iletişim kanallarını diğerlerinden daha sık yapmak. Bu teoriyi uyguladıktan 50 yıl önce, ilginç bir gerçek olarak, Ramón y Cajal yazılarında bu modülasyonun varlığına dair kanıtlar bırakmıştır.

Bugün beyin plastisitesi sürecinde kullanılan iki mekanizmayı biliyoruz: iki nöron arasındaki sinapsın yoğunlaşması olan uzun süreli kuvvetlendirme (LTP); ve ilkinin tam tersi olan uzun vadeli depresyon (LTD), yani bilginin iletilmesinde bir azalmadır.

Bellek ve sinirbilim, tartışmalarla ampirik kanıtlar

Öğrenme, yeni bilgi edinmek için yaşamdaki şeyleri ve olayları ilişkilendirdiğimiz bir süreçtir. Hafıza, zaman içinde öğrenilen bu bilginin sürdürülmesi ve sürdürülmesi faaliyetidir. Tarih boyunca beynin bu iki aktiviteyi nasıl yürüttüğünü araştırmak için yüzlerce deney yapılmıştır.

Bu araştırmada klasik olan Kandel ve Siegelbaum'un (2013) küçük bir omurgasız, Aplysia olarak bilinen deniz salyangozu çalışmasıdır. Bu araştırmada Sinaptik iletkenlikteki değişikliklerin, hayvanın çevreye nasıl tepki verdiğinin bir sonucu olarak oluştuğunu gördüler sinapsın öğrenme ve ezberleme sürecine dahil olduğunu göstererek. Ancak Chen ve ark. Tarafından Aplysia ile daha yeni bir deney. (2014) daha önce ulaşılan sonuçlarla çatışan bir şey buldu. Çalışma, sinapsisin ilaçlarla engellenmesinden sonra sinapsın tüm bellek işlemine katıldığı fikrine şüphe uyandırdıktan sonra, motor fonksiyonlardaki uzun süreli belleğin devam ettiğini ortaya koymaktadır.

Bu fikri destekleyen bir başka vaka, Johansson ve ark. (2014). Bu vesileyle serebellumun Purkinje hücreleri çalışıldı. Bu hücreler, hareketlerin ritmini kontrol etmek, doğrudan uyarılmak ve ilaçlarla sinapsların engellenmesi altında, tüm prognozlara karşı, kendi hızlarını belirlemeye devam ettiler. Johansson, belleğinin dışsal mekanizmalardan etkilenmediği ve sinapsların etkilerinden bağımsız olarak mekanizmayı bireysel olarak kontrol eden Purkinje hücreleri olduğu sonucuna vardı.

Son olarak, Ryan ve ark. (2015) sinapsın gücünün hafızanın birleştirilmesinde kritik bir nokta olmadığını göstermeye hizmet etmiştir. Çalışmasına göre, hayvanlarda protein inhibitörleri enjekte edilirken, retrograd bir amnezi üretilir, yani, yeni bilgi elde edemezler. Fakat aynı durumda, belirli proteinlerin üretimini (optogenetik olarak bilinen bir yöntem) uyaran küçük ışık parlamaları uygularsak, indüklenmiş kimyasal blokaja rağmen belleği koruyabiliriz.

Öğrenme ve hafıza, birleşik veya bağımsız mekanizmalar?

Bir şeyi ezberlemek için önce bunu öğrenmeliyiz . Bunun sebebi olup olmadığını bilmiyorum, ancak şu anki nörobilimsel literatür bu iki terimi bir araya getirme eğilimi gösteriyor ve bunların dayandığı deneyler genellikle öğrenme süreci ile hafızayı birbirinden ayırmaya izin vermeyen belirsiz bir sonuca sahip oluyor. ortak mekanizma ya da değil.

İyi bir örnek, bir öğrenme merkezi olarak hipokampusun çalışmasında Martin ve Morris (2002) 'in çalışmasıdır. Araştırma tabanı, nörotransmitter glutamatı tanıyan ve LTP sinyaline katılan bir protein olan N-Metil-D-Aspartat (NMDA) reseptörleri üzerinde odaklanmıştır. Hipotalamus hücrelerinde uzun süreli bir kuvvetlendirme olmadan, yeni bilgi edinmenin mümkün olmadığını gösterdiler. Deney, sıçanlardaki NMDA reseptör blokörlerinin, bir sal ile bir su tamburunda bırakılan, önleyicileri olmayan sıçanlardan farklı olarak, testin tekrarlanmasıyla salın yerini öğrenemediğinden oluşmaktaydı.

Daha sonraki çalışmalar, sıçan inhibitörlerin uygulanmasından önce eğitimi alırsa, sıçanın LTP'nin kaybı için "telafi ettiğini", yani hafızasına sahip olduğunu ortaya çıkarmaktadır. Göstermek istediğimiz sonuç şu ki LTP aktif olarak öğrenmeye katılır, ancak bilgi almada bunu yapması o kadar da açık değildir. .

Serebral plastisitenin anlamı

Bunu gösteren birçok deney var. nöroplastisite yeni bilginin edinilmesinde aktif olarak yer alır örneğin, yukarıda bahsedilen vakada veya glutamat üretimi için genin ortadan kaldırıldığı ve hayvanın öğrenmesini ciddi biçimde engelleyen transgenik farelerin yaratılmasında.

Bunun yerine, anılan birkaç örnekle okuduğunuz gibi, bellekteki rolünüz daha fazla şüphe olmaya başlıyor. Bir teori, bellek mekanizmasının, sinapstan ziyade hücreler içinde ortaya çıkmaya başladı. Fakat psikolog ve nörobilimci Ralph Adolph'un belirttiği gibi, Nörobilim, önümüzdeki elli yıl içinde öğrenme ve hafızanın nasıl çalıştığını çözecek Yani, sadece zaman herşeyi açıklığa kavuşturur.

Bibliyografik referanslar:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C. ve Glanzman, D.L. (2014). Aplysia'da davranışsal ve sinaptik ifadesinin silinmesini takiben uzun süreli belleğin eski haline getirilmesi. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.- A., Rasmussen, A., Zucca, R. ve Hesslow, G. (2014). Serebellar Purkinje hücrelerine lokalize bellek izleme ve zamanlama mekanizması. Proc. Natl. Acad. Sci A.B.D. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R. ve Siegelbaum, S. A. (2013). "Nöral Bilimin İlkeleri, 5. Edn., Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA ve AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill", "Gizli bellek depolamanın hücresel mekanizmaları ve bireysellik biyolojik temelleri" ), 1461-1486.
• Martin, S. J. ve Morris, R.G. M. (2002). Eski bir fikirde yeni yaşam: sinaptik plastisite ve hafıza hipotezi yeniden gözden geçirilmiştir. Hipokampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T.J., Roy, D.S., Pignatelli, M., Arons, A. ve Tonegawa, S. (2015). Engram hücreleri retrograd amnezi altında hafızayı korur. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.

The Nervous System, Part 3 - Synapses!: Crash Course A&P #10 (Mart 2024).