Depresyon neden beyni daha küçük yapar?
Zihinsel bir bozukluğun varlığı, ondan muzdarip olanların günlük yaşamında büyük zorluklar doğurmaktadır. Şizofreni, bipolarite, anksiyete, depresyon ... hepsi bilişsel ve davranışsal düzeylerde yüksek düzeyde acı çekiyor ve modifikasyonları tetikliyorlar.
Bununla birlikte, bazı psikopatolojilerin etkileri bu yönlerle sınırlı değildir; Fizyolojik ve serebral düzeyde büyük değişiklikler üretebilir . Depresyon söz konusu olduğunda, yakın zamandaki araştırmalar bu patolojinin durumunun bazı beyin bölgelerinin büzülmesiyle ilişkili olabileceğini düşündürmektedir.
Bu araştırmaların sonuçları, depresyonlu ve depresyonu olmayan çok sayıda gönüllüye uygulanan nörogörüntüleme teknikleri ile elde edilmiştir. bağışlanan beyin dokularının analizi ile.
Sebep ya da sonuç?
Birçok ruhsal bozuklukta beyinde değişiklikler meydana gelir. Beyin yapısındaki ve işlevselliğindeki bu değişiklikler, bozukluklarda mevcut olan semptomatolojiyi açıklar. Ancak temel bir düşünceyi hesaba katmak gerekir: beyin değişiklikleri ile ruhsal bozukluklar arasında bir ilişki olduğu gerçeği, böyle bir ilişkinin hangi yönde gerçekleştiğini göstermez. Çok sayıda bozuklukta, araştırma gösteriyor ki Serebral değişiklikler, bozukluğun görünümünü ve semptomatolojisini kolaylaştırır veya kolaylaştırır .
Bununla birlikte, depresyon söz konusu olduğunda, en son yapılan araştırma, gözlenen azalmanın semptomların başlangıcından sonra, semptomatolojinin kalıcılığından kaynaklanan bir etki olduğunu göstermektedir.
Yani, depresif insanların beyninde, bu bozukluğu olmayan deneklerde bulunmayan bazı yapı ve modifikasyonlar gözlemlenmiştir. Bu nedenle, yürütülen araştırma sadece semptomların devam etmesinden değil, serebral yapıların bozulmasından kaçınmak için erken müdahalenin önemi fikrini pekiştirmektedir.
Depresyon sırasında oluşan beyin modifikasyonları
Bu çalışmalar, belli anıların uzun süreli bellekte saklanması söz konusu olduğunda, çok önemli bir beyin yapısı olan hipokampüste başlıca duygulanımların ortaya çıktığını göstermektedir. Depresyon, beynin bu bölümünün nöronal yoğunluğunda bir azalma ile ilişkilidir bellekte eksikliklere, bilginin dikkatine ve saklanmasına neden olmak (ki bunlarda depresyon sürecinin kendisinde de görülebilir). Bu hipokampal atrofi, çalışmalara göre, depresif epizotlar tekrarlandıkça ve süreleri uzadıkça artmaktadır.
Öte yandan, bugüne kadar yapılan araştırmalar, beynin sıkıştırıldığını, iç nöronal bağlantıları yitirdiğini ve sadece hipokampusta olmadığını göstermektedir.
Depresyonda beyindeki diğer değişiklikler
Depresyon sırasında nöronların kendilerine ek olarak, özellikle frontal kortekste glial hücreler etkilenir. Beynin kan akımı hafifçe değiştirilir, bu da prefrontal kortekste glikoz metabolizmasının yavaşlamasıyla birlikte oksijen ve besin maddelerinin beslenmesini azaltarak bu alanda uzun süreli bir düşüşe neden olur. Serebellar amygdala da cüceler.
Son olarak, şizofreni gibi diğer bozukluklarda olduğu gibi, lateral ventriküller nöron kaybı ile kalan alanı işgal eden bir dilatasyon geçirir .
Depresyonda beyin azalmasının nedenleri
Bu beyin azalmasının nedeni, GATA1 olarak bilinen bir transkripsiyon faktörünün aktivasyonuna bağlıdır. sinaptik bağlantıların oluşturulması için bir dizi temel genin ifadesini önler . Bu transkripsiyon faktörü kognitif fonksiyonları ve duyguları keser.
Benzer şekilde, diğer veriler, tekrarlayan depresif durumların, stresin de hiperkortizolemiye yol açtığını gösterir; bu da devam ederse, hipokampal nöronları etkileyen, sayılarını ve aralarındaki bağları azaltan bir nörotoksisite oluşturur. Bununla Hipokampus azalır ve fonksiyonları da etkilenir. . Bu nedenle, özellikle de henüz tam olarak gelişmemiş olan ergenlerde depresyon durumunda, depresif durumları erken tedavi etmek önemlidir.
Uzun vadede, beynin bu indirgenmesi, işlem hızındaki bir azalmaya ve ortamdan elde edilen bilgilerle düzenleme ve çalışma kabiliyetine neden olmakta ve bu da yaşam koşullarına uyarlanabilir bir yanıt bulmayı zorlaştırmaktadır.Aynı şekilde, depresif belirtiler hem becerilerin azalmasının doğrudan etkisi hem de yeteneklerdeki azalmanın bilgisi nedeniyle kötüleşmektedir.
Umut nedenleri: değişiklikler kısmen geri dönüşümlüdür
Bununla birlikte, soruşturmaların bu fenomeni yansıttığı, depresif insanların kalıcı bir bozulmaya, tedaviyi (hem psikolojik hem de farmakolojik düzeyde) ve depresif belirtilerin nörogenezi ve nöronal güçlenmeyi iyileştirmeye motive edebilecekleri anlamına gelmez. Bu nedenle depresyonu tedavi etmek, yeni nöronların yaratılmasını motive ederek, depresif bozukluğun seyri sırasında kaybedilen işlevselliği geri kazanabilir.
Klinik düzeyde, keşfedilen değişiklikler, antidepresan kullanımının başlatılması ile terapötik etkileri arasındaki gecikmenin nedeninin açıklığa kavuşturulmasına yardımcı olabilir ve sadece nörotransmitterlerin mevcudiyetinde değil, aynı zamanda yapısal düzeyde de yavaş değişiklikler gerektirir. Bu araştırma, GATA1 faktörünü inhibe etmek için kullanılabilecek yeni antidepresan ilaçların geliştirilmesine katkıda bulunabileceği gibi, problemin konsolide edilmesinden önce profesyonel yardım arayışını desteklemektedir.
Bibliyografik referanslar:
- Kang, H.J .; Voleti, B .; Hajszan, T .; Rajkowska, G .; Stockmeier, C.A .; Licznerski, P .; Lepack, A .; Majik, M.S .; Jeong, L.S .; Banasr, M .; Oğlum, H. & Duman, R.S. (2012). Majör depresif bozuklukta sinapsla ilişkili genlerin azalması ve sinapsların kaybı. Nat Med; 18 (9): 1413-7.
- Miguel-Hidalgo, J.J. & Rajkowska, G. (2002). Morfolojik Beyin Değişimi Depresyon. Antidepresanlar Onları Tersine Çevirebilir mi? Iberoamerican Bilimsel Bilgi Toplumu.
