Glia'nın nörolojik hastalıktaki rolü
Glial hücrelerin sadece nöronlara yapısal destek vermek için var olduğu inancından beri Bu mikroskobik elemanların sinir sisteminin doğru işleyişinde çok yer aldığı daha fazla sıklıkta keşfedilmektedir. Glia tarafından yürütülen genel işlevler arasında, hasar ve istilacılara karşı savunmayı, nöronların beslenmesini veya elektriksel dürtüün iyileştirilmesini buluyoruz. Bu da, bu tür nöronların gelişiminde basit bir destek olmaktan çok daha fazlasıdır. geçmişte olduğu gibi.
Glia üzerindeki büyüyen çalışmadan, bu hücrelerin (beynin bileşenlerinin çoğunu temsil eden) nasıl olduğunu da görürüz. nörolojik hastalıklar ve bozukluklarda yer alır Şu ana kadar sadece farklı türlerdeki nöronların araştırılmasında yapılan bir şeydi.
Nöroglia'nın bu süreçlere ne ölçüde müdahale ettiğini anlamak önemlidir; çünkü bu, gelecekte iyileşmenin yollarını bulmanın yollarından biri olabilir.
Hızlı inceleme: glia nedir?
Merkezi Sinir Sisteminde (CNS) bulduk Glial hücrelerin üç ana sınıfı : miyelin kılıfın nöronlara yerleştirilmesinden sorumlu oligodendrositler; işlevi beynin korunması olan mikroglia; ve nöronlara yardımcı olmak için çok sayıda fonksiyon sunan astrositler.
SNC’den farklı olarak, Periferik Sinir Sistemi'nde (SNP) sadece bir ana tip nöroglia bulunur, Sch hücreleri wann , üçe bölünmüş. Esas olarak, nöronların aksonlarında miyelin tabakasının oluşturulmasından sorumludurlar.
- Bu konu hakkında daha fazla bilgi edinmek için şu makaleye başvurabilirsiniz: "Glial hücreler: nöronların tutkalından çok daha fazlası"
Glia ile ilişkili hastalıklar ve bozukluklar
Şu anda, nöroglia'nın MSS'yi etkileyen hastalıklarda rol oynadığına dair artan kanıtlar var. Hem iyi hem de kötü için. Burada, onların içinde gliyal hücrelerin (günümüzde bilinmekte olan) imalarını yorumladığım farklı hastalık türlerini kapsayan küçük bir listesini sunuyoruz. Gelecekte daha fazla detayın keşfedileceği muhtemeldir.
1. Geçici ve kalıcı felç
Nöronların izlediği nöronlar arasındaki bağlantı kaybolduğunda felç olur. Çünkü "iletişim rotanız" bozuldu. Prensip olarak, glia nöronal büyümeyi destekleyen nörotroflar olarak bilinen maddeleri salgılayabilir. SNP'de olduğu gibi, bu da mobilitenin zamanla iyileşmesine izin verir. Ancak bu, sürekli felç geçiren CNS'de geçerli değildir.
Glia'nın iyileşme sürecine dahil olmadığını göstermek için, bu nörolojik değişimin SNP veya CNS'de ortaya çıkan tek bir şey olduğu için, Albert J. Aguayo, 1980'lerde yapılan bir deneydir. Hasarlı omurilikli sıçanlar (yani felç ile), siyatik sinir dokusunun transplantını aldılar. etkilenen bölgeye doğru. Sonuç, iki ay içinde sıçanların toplam doğallıkla birlikte hareket etmeleriydi.
Sonraki araştırmalarda, bağlantının toplam kurtarılmasına izin vermeyen bir dizi faktör olduğu bulunmuştur. Bunlardan biri ürettikleri miyelinin kendisidir. kılıfı oluştururken nöronun büyümesini önleyen oligodendrositler . Bu sürecin amacı şu anda bilinmemektedir. Bir diğer faktör ise mikrogliya tarafından meydana getirilen fazla hasardır, çünkü sistemi savunmak için salgılanan maddeler de nöronlara zararlıdır.
2. Creutzfeldt-Jakob hastalığı
Bu nörodejeneratif hastalık, otonomi kazanmış anormal bir protein olan bir prionun enfeksiyonundan kaynaklanır. Somaki ensefalopatiyi alan bir başka isim de, etkilenenlerin beyninin deliklerle dolmasıyla sonuçlanır. bir sünger hissi veriyor. Varyantlarından biri, deli inek hastalığı olarak bilinen doksanlarda bir sağlık uyarısına neden oldu.
Yutulması halinde iletilen prionun, seçici kan-beyin bariyerini geçme ve beyinde yerleşme kabiliyeti vardır. CNS'de nöronlar kadar astrosit ve mikrogliya da bulaşır, hücreleri çoğaltır ve öldürür ve daha fazla prion oluşturur.
Oligodendrositleri unutmadım ve öyle görünüyor ki Bu tip glia prionlar tarafından enfeksiyona direnç gösterir, ancak oksidatif hasara karşı dayanıklı değildir. mikroglia'nın nöronları savunma girişiminde yürüttüğü mücadelenin bir parçası olarak ortaya çıkıyor. 2005 yılında, prion üreten normal durumdaki proteinin, işlevi bilinmemekle birlikte, CNS miyelininde olduğu bildirilmiştir.
3. Amyotrofik Lateral Skleroz (ALS)
ALS, motor nöronları etkileyen dejeneratif bir hastalıktır. Bu birazcık az da olsa işlevselliği yitirir, felce ulaşana kadar hareket kaybına neden olurlar.
Nedeni, hücrelerin hayatta kalması için temel bir işlevi olan, oksijenden serbest radikallerin eliminasyonu olan enzim Superoksit Dismutaz 1'i (SOD1) kodlayan gendeki bir mutasyondur. Radikallerin tehlikesi, sitoplazmadaki yükün dengesizliği ve sonuçta hücresel bozukluklara ve ölüme yol açmasıdır.
SOD1 geninin mutasyona uğramış bir varyantına sahip fareler ile yapılan bir deneyde, ALS hastalığını nasıl geliştirdikleri görülmüştür. Motor nöronlarındaki mutasyon önlenmişse, fareler sağlıklı kalmıştır. Sürpriz, sadece motor nöronların mutasyonu gösterdiği kontrol grubuyla ortaya çıktı. Teori, bu farelerde motonöronların öleceğini ve hastalığa neden olacağını belirtir. Ama bu olmadı ve herkesin şaşkına, fareler görünüşte sağlıklı idi. Sonuç şu ki motor nöronların yakınındaki hücreler (glia) SOD1 ile ilişkili bazı mekanizmalara sahipti nörodejenerasyonu önler.
Özellikle nöronların can kurtaranları astrositlerdi. Eğer plakta yetişen sağlıklı motonöronlar SOD1'de eksik olan astrositlerle bağlantılıysa, ölüyorlar. Elde edilen sonuç mutasyona uğramış astrositlerin, motor nöronlar için bir tür toksik madde açığa çıkarmasıdır ve bu nedenlerin yalnızca hastalığın gelişiminde neden bu tür nöronların öldüğünü açıklamaktadır. Tabii ki, toksik ajan hala bir gizem ve araştırma nesnesi olmaya devam ediyor.
4. Kronik ağrı
Kronik ağrı kalıcı bir hastalıktır ağrı hücreleri, stimülasyonuna neden olan herhangi bir zarar olmadan aktif tutulurlar. . Kronik ağrı, bir yaralanma veya hastalıktan sonra CNS ağrı devresinde bir değişiklik olduğunda gelişir.
Colorado Üniversitesi'ndeki bir ağrı araştırmacısı olan Linda Watkins, mikrogliyanın, sitokinleri salgılayarak kronik bir ağrıya maruz kalabileceğinden şüpheleniyordu; bu, bir inflamatuar yanıtta salgılanan ve ağrıyı aktive eden bir maddedir.
Doğru olup olmadığını kontrol etmek için, omurgaya verilen hasarın neden olduğu kronik ağrıya sahip olan sıçanlarda bir test yaptı. Mikroglia'yı hedefleyen, aktivasyonunu engelleyen ve sonuç olarak sitokin salgılamayan minosiklin uyguladı. Sonuç anında oldu ve sıçanlar artık acı çekmiyor. .
Aynı çalışma grubu, bir alanın hasar görmesi durumunda mikrogliyanın algıladığı mekanizmayı buldu. Hasarlı nöronlar fraktalkin olarak bilinen bir maddeyi serbest bırakırlar, mikroglia salgı sitokinlerini tanır ve savunur . Kronik ağrının problemi, bir sebepten ötürü mikrogliyanın sitokinleri bırakmayı bırakmaması, hiçbir zararı olmamasına rağmen sürekli olarak acı hissi üretimini uyarmasıdır.
5. Alzheimer
Alzheimer bir hastalıktır. nöronları ve iletişimini yok eder, hafıza kaybı yaratır . Beynin anatomisinde bu hastalığın bir işareti senil plakların görünümü beynin farklı bölgelerinde. Bu plaklar, nöronlara toksik olan beta-amiloid adı verilen bir protein topluluğudur.
Bu zehirli birikimi kim üretir astrositlerdir. Bu tip glia, öncülünü Amyloid Prekürsör Protein'i (APP) işleyebildiği için beta-amiloid peptidi üretme kabiliyetine sahiptir. Bunun gerçekleşmesinin nedeni henüz belli değil.
Başka bir işaret tabakların etrafında Dokusu savunmak için bir girişimde gruplanan büyük miktarda mikroglia görülür. Beta-amiloid birikimine karşı savaşmak ve toksik maddeleri (sitokinler, kemokinler veya reaktif oksijen gibi) salmak yerine, nöronların ölümüne yardım etmek yerine, bunlara toksik olarak yardımcı olurlar. Ayrıca, senil plak üzerinde hiçbir etkisi yoktur.
