Alkolün beyindeki nöronları öldürdüğü doğru mu?

Mart 29, 2024

Nörolojinin ana ve en son hedeflerinden biri, beyindeki psikotropik maddelerin toksik veya zararlı etkilerini incelemekti. Farklı araştırmalar yoluyla, etanol gibi fazla kimyasal bileşiklerin tüketilmesinin bazı sonuçlarını bilmek mümkün olmuştur.

Oradan Alkolün nöronları öldürdüğü inancı çok popüler oldu . Ne ölçüde doğrudur? Aşağıdaki metinde görelim.

İlgili yazı: "Alkolizm: bunlar bağımlılığa bağımlılığın etkileridir"

Nöronlar nasıl ölür?

Başlamak için kısaca hatırlayacağız nöronların yaşam döngüsü ve ne "nöronal ölüm" ile anlıyoruz. Vücudumuzu oluşturan farklı hücre popülasyonlarında olduğu gibi, sinir hücreleri (nöronlar) hücre kaybı, yenilenmesi ve farklılaşmasını içeren bir proliferasyon mekanizmasıyla hareket ederler.

Bir hücrenin ölümü, biyolojik süreçlerinin, yaşamsal işlevlerini yerine getirmesini engelleyen, geri dönüşümsüz morfolojik, işlevsel ve biyokimyasal değişiklikler ile durdurulması olarak tanımlanmaktadır (Sánchez, 2001). Bu anlamda, bir sinir hücresinin yeterli interstisyel bağlantı kurma yeteneğini yitirmesi durumunda bir nöronal ölümün meydana geldiği düşünülmektedir.

İlginizi çekebilir: "İnsan beyninin parçaları (ve işlevleri)"

İki ana tip nöronal ölüm

Sinirsel ölüm, özelliklerinin önemli ölçüde değiştiği zamandır. fonksiyon yeteneğini engellemek . Ve ikincisi, etkilenen bölgelerdeki hücrelerin hacmindeki azalmaya karşılık gelmez. Şimdi iki ana nöronal ölüm türünü görelim:

1. Apoptoz

Programlanmış nöronal ölüm olarak da bilinir. Adaptif amaçlara sahiptir, yani sadece en sık kullanımın bağlantılarını korumaya hizmet eder ve Özellikle gelişimin ilk yıllarında meydana gelir .

2. Nekroz

Dış etkenlerin etkisinden dolayı nöronun işlevlerinin kaybından oluşur. Bu işlemde hücreler her zaman fagositoz değildir. (yani, diğer tıbbi komplikasyonları beraberinde getirebilecek olan organizma içinde tamamen dağılmazlar), fakat öldürülmüş olarak kabul edilirler çünkü aktive olma ve birbirleriyle bağlantı kurma yeteneklerini kaybederler.

Yukarıdakiler, alkol tüketimini üreten zehirli mekanizmanın ne olduğunu ve ikincisinin apoptoz veya nekroz sürecini oluşturma kapasitesine sahip olduğunu göreceğiz.

Sık alkol tüketiminin toksik mekanizması

Etanolün (eğlence amaçlı kullanım için alkol) toksik etkileri, hareket ettikleri beynin spesifik bölgesine göre değişir. ayrıca Gelişimin yaşı veya aşamasına, doz ve doz sürelerine göre değişir. .

Olgun beyin söz konusu olduğunda, etanolün kronik veya yoğun bir şekilde maruz kalması, hem merkezi sinir sistemi hem de periferik sinir sistemi ve iskelet kası gibi farklı hastalıklara neden olabilir (de la Monte ve Krill, 2014).

Sonuç olarak, uzun vadede aşırı alkol tüketimi, yönetim işlevlerini önemli ölçüde değiştirmektedir. Başka bir deyişle, nöronal sağkalım kapasitesi, hücre göçü ve glial hücrelerin yapısı dahil olmak üzere, nöronların işlevini yavaş yavaş bozduğu için, alkol sinir sisteminin dejeneratif aktivitesini üretebilir. Bu olmadan, nöronların zorunlu olarak parçalanması anlamına gelir, evet nöron ölümünün tanımına giren işlevlerinin kesin kaybını ima edebilir .

Bunun nedeni, diğer birçok şeyin yanı sıra aşırı alkol tüketiminin, sinir sinyallerinin iletilmesinde ve beyne enerjinin beslenmesinde esas olan bir B vitamini kompleksi olan tiaminin eksikliğini üretmesidir.

Tiamin eksikliği talamusta protein düzeylerini azaltır ve ayrıca hipokampus ve serebral kortekste nörotransmitter seviyelerini değiştirir. Sonuç olarak, özel bellekte değişiklikler üretir ve perseveratif davranışı arttırır. Benzer şekilde, uzun vadeli sonuçların bazıları, plastisite ve nöronal sağkalım için gerekli fonksiyonların kaybını içerir.

Peri ve postnatal dönemde alkol maruziyeti

Hem perinatal periyodun ilerleyen dönemlerinde hem de yaşamın ilk yıllarında (insan beyninin gerçekleştiği dönem) sıklıkla alkolle maruz kalmanın çeşitli sonuçlarını bildiren çok sayıda bilimsel literatür bulunmaktadır.

Postnatal gelişimin erken evrelerinde bir sinaptojenez patlaması olduğunda, sinapsların oluşumu veya nöronlar arasındaki bağlantıdır. Çeşitli çalışmalarda etanol (glutamat reseptörlerinin antagonistik özelliklerine sahip olan - beyinde ana uyarıcı nörotransmitter olan) - zararlı ve yaygın bir apoptoz sürecini tetikler . Bunun nedeni, bu tür antagonistik aktivitenin, eksitotoksik nörodejenerasyon ve nöronal aktivitenin anormal inhibisyonunu desteklemesidir.

Başka bir şekilde söylemek gerekirse, etanol, glutamat geçişini önler, bu da sinapsların oluşumunu engeller ve gereksiz bir programlanmış nöronal ölüm sürecini destekler. Yukarıdakiler, yenidoğanda beyin kitlesi ve insan fetal alkol sendromunun azaltılmasının olası açıklamalarından biri olarak kabul edilmiştir.

İnsan gelişiminin ilk yıllarının karakteristik özelliği olan nöronal olgunlaşmamışlıktan bahsetmeye değer. farklı çevresel ajanlara özellikle duyarlıdır sinaptik bağlantılarda zararlı modifikasyonlar oluşturabilir. Bu ajanlar arasında etanol vardır, ancak bu tek değildir ve aynı zamanda genellikle hamileliğin kendisi veya çocuğun kendisi için farklı emitörlerden de gelebilir.

İşçide alkolün bazı zararlı etkileri

Suzanne M. de la Monte ve Jillian J. Krill'e (2014) göre, alkolizmli kişilerde beyin dejenerasyonu ve atrofinin nedenleri Bilimsel toplulukta sürekli tartışılıyor .

Acta Neuropathologica dergisinde yayınlanan Alkolle İlgili İnsan Nöropatolojisi hakkındaki derlemesinde, olgun beynimizde uzun süreli alkol tüketiminin etkilediği ana dokuların aşağıdakiler olduğu söylenir: purkinje ve granüler hücreler ve beyaz cevher lifleri. Yukarıdakilerin nelerden oluştuğunu kısaca anlatacağız.

1. Beyaz cevherde azalma

Alkol tüketimini fazla tüketen insanların beynindeki en görünür ve çalışılan zararlı reaksiyon, beyaz cevherdeki azalmadır. Bu aralıktan ince veya tespit edilemeyen bozulmadan kaynaklanan klinik belirtiler, Yönetici işlevlerde önemli eksiklikler ile bilişsel bir aşınma . Bilimsel bulgular, aşırı alkol tüketiminden kaynaklanan kortikal atrofinin kesin bir sinaps kaybıyla ya da işlevlerinde önemli bir hasarla ilişkili olduğunu düşündürmektedir.

Belki ilgileniyorsunuz: "Beynin beyaz maddesi: yapı ve fonksiyonlar"

2. Granüler hücreler ve purkinje hücreleri

Granüler hücreler beynin en küçüğüdür. Serebellumun farklı bölgelerinde bulunurlar, GABAerjik olarak bilinen bir tür nöron olan purkinje hücreleri ile sınırlıdırlar. İkincisi, şimdiye kadar bulunan en büyük nöronlardan bazılarıdır.

Diğer şeylerin yanı sıra, duyusal ve motor fonksiyonların düzenlenmesinden sorumludurlar. 20 ila 30 yıl arasında süren düzenli bir alkol tüketimi, Purkinje hücrelerinde% 15'lik bir azalma sağlarken, aynı yıllarda yüksek bir tüketim% 33.4 oranında üretmektedir (de la Monte ve Krill, 2014). Vermisdeki bu hücrelerin dejenerasyonu (iki beyin yarıküresini bölen boşluk) ataksi gelişmesi ile ilişkilidir; Lateral loblardaki kaybı bilişsel değişikliklerle ilişkilidir.

Özet olarak

Özetle bu alkol diyebiliriz hem geçici hem de kalıcı bozulma yaratabilir Sinir hücrelerinin aktivitesinde, bu hücrelerin yapısındaki önemli değişikliklerin ürünü ve iletişim kurma yetenekleri.

Büyük ölçüde, bozulmanın şiddeti, kişinin maruz kaldığı sürenin yanı sıra alkolün maruz kaldığı sürenin yanı sıra kişinin yaşına da bağlıdır.

Hasar kalıcı ise, o zaman nöronal bir ölümdür, ancak bu sadece Etanol tüketimi sadece eğlence amaçlı değil, aşırı ve uzun süreli olan insanlardır. Benzer şekilde, perinatal dönemde ve birkaç yıllık yaşamı olan organizmalarda alkol maruziyetine bağlı olarak programlanmış nöronal aktivite kaybı incelenmiştir.

Yetişkinlikte aşırı ve uzun süreli tüketim durumunda, eksitotoksisiteye bağlı nöronal nekrozdur; Peri ve postnatal gelişim sırasında maruz kalma durumunda ise adaptif olmayan apoptozdur. Bu anlamda, uzun yıllar boyunca tüketilen alkolün yanı sıra, bu madde ile çok erken temas, sonuç olarak, sağlığa zararlı diğer sonuçların yanı sıra, nöronların ölümüne de neden olabilir.

Bibliyografik referanslar:

De la Monte, S. ve Kril, J. (2014). İnsan alkolüyle ilgili nöropatoloji. Açta Neuropathologica, 127: 71-90.
Creeley, C. & Olney, J. (2013). İlaca Bağlı Apoptoz: Alkol ve Birçok Diğer İlaçların Beyin Gelişimini Engelleyebileceği Mekanizma. Beyin Bilimleri, 3: 1153-1181.
Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanol, paraoktik NMDA reseptör aktivasyonu ile hipokampal piramidal nöronlarda nöroteroidogenezi artırır. Nörobilim Dergisi, 31 (27): 1660-11.
Feldstein, A. ve Gores, G. (2005). Alkolik ve alkolsüz steatohepatitte apoptoz. Bioscience'da Sınırlar, 10: 3093-3099.
O, J. Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Kronik alkol maruziyeti, yeni doğan nöronların hipokampal nörogenez ve dendritik büyümesini azaltır. Avrupa Nörobilim Dergisi, 21 (10): 2711-2720.
Olney, J. (2002). Gelişimsel Nörotoksikolojide Yeni Görüş ve Yeni Konular. Nörotoksikoloji, 23 (6): 659-668.
Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Gelişen Sinir Sistemine Alkolle Neden Olduğu Zarar Verme Mekanizmaları. Alkol Araştırma ve Sağlık. 25 (3): 175-184.
Sánchez, V. (2001). Nekrotik olmayan hücre ölümünün düzenleyici mekanizmaları. Küba Biyomedikal Araştırma Dergisi, 20 (4): 266-274.