Alzheimer: nedenleri, belirtileri, tedavisi ve önlenmesi
Kanser, HIV / AIDS ve demanslar günümüzde batı toplumundaki en endişe verici bozukluklardan bazıları olup, halen etkili bir çözüme veya tedaviye sahip olmayan en sık görülen bozukluklardan bazılarıdır.
Demans grubu içinde En iyi bilinen Alzheimer hastalığı tarafından üretilen demans olduğunu .
Alzheimer: genel tanımı
Alzheimer hastalığı en sık ve bilinen nörodejeneratif hastalıklardan biridir. Bu bilinmeyen nedenlerin kronik ve şu anda geri dönüşümsüz bir bozukluk olduğunu Acı çekenlerin ruhsal yetkinliklerinde ilerleyici bir bozulma meydana getirir. . Başlangıçta, sadece korteks seviyesinde hareket eder, ancak bozulma ilerledikçe, subkortikal seviyeyi de etkiler. Sinsi başlangıçlı, ilk lezyonlar daha sonra parietal ve frontal loblar gibi diğer loblara genişlemek için temporal lobda görünür.
Halen, hastanın ölümünden ve onun dokularının analizinden (ölümünden önce tanı konması muhtemeldir) önce tanısının tamamen kesin olduğu düşünülmektedir, ancak nörogörüntüleme teknikleri ilerledikçe daha doğru bir teşhis mümkün olmaktadır. Alzheimer hastalığının seyri homojen ve sürekli bilişsel bozulmaya neden olur. Sekiz ila on yıl arasında ortalama bir süreye sahip.
Tipik belirtiler
- Belirtileri ortaya çıkarmak için: "Alzheimer hastalığının ilk 11 belirtisi (ve açıklaması)"
En karakteristik ve bilinen semptomlardan biri, genellikle yavaş yavaş ortaya çıkan hafıza kaybıdır. . Her şeyden önce, son bellek kaybolur, böylece hastalığa göre, zaman içinde gittikçe uzaklaşan unsurları ve unsurları unutmadan seyrini sürdürür. Ayrıca dikkat kapasitesini, yargılama kapasitesini ve yeni şeyler öğrenebilme yeteneğini azaltır.
Çoğu kortikal demans gibi, Alzheimer hastalığı da, özellikle üç alanda ortaya çıkan ve afaso-aprakson-agnósico sendromu olarak adlandırılan yapıyı yapılandıran ilerleyici işlev kaybıyla karakterizedir. Bir başka deyişle, bozulma boyunca, hasta konuşma yeteneğini yitirir (anominin mevcudiyeti veya şeylerin ismini hatırlamakta zorluk çıkarır), sıralı eylemler gerçekleştirir, hatta dışarıdan gelen uyaranları bile tanır, sessizlik ve hareketsizlik durumuyla sonuçlanıyor. Şelalenin varlığı, uyku ve beslenme değişimleri, duygusal ve kişilik değişiklikleri ve Alzheimer hastalığı olan kişilerde koku kaybı da yaygındır.
Zamanla, özne şaşkınlık ve kaybolma, dikkatsiz ve garip davranışlar ve dikkatsizliğe sahip olma, şeylerin değerini unutmak ve hatta sevdiklerinin farkına varamamak anlamına gelir. Hastalık ilerledikçe, öznenin bakım zamanına ve dış ajanların yönetimine bağlı olarak özerkliği azar azar azar.
İstatistiksel olarak, Alzheimer hastalığının ortaya çıkmaya başladığı ortalama yaş 65 yaş civarında olup, yaş arttıkça prevalansını arttırmaktadır. Eğer 65 yaşından önce başlarsa erken veya presenile başlar ve eğer o yaştan sonra meydana gelirse senil veya geç başlangıçlı olarak kabul edilir. Daha genç yaş, daha kötü prognoz, daha hızlı semptomlar ilerler.
Bozulma süreci: hastalığın evreleri
Dediğimiz gibi, Alzheimer hastalığı, hastanın zihinsel işlevlerinde ilerleyici bir bozulmaya neden olur. Bu ilerleme, dejenerasyon sürecinin farklılaştığı üç aşama boyunca gözlemlenebilir.
Bu aşamalara ek olarak, Bozukluğun başlangıcından önce bir süre geçebileceği dikkate alınmalıdır. Bireyde hafif bilişsel bozukluk (genellikle amnestik tipte) görülür.
İlk aşama: Sorunların başlangıcı
Hastalığın ilk anlarında hasta küçük hafıza açıkları yaşamaya başlar. Yeni bilgi elde etmenin yanı sıra, daha önce yaptığı ya da yediği şeyleri hatırlamakta güçlük çekiyor (başka bir deyişle, anterograd amneziden muzdarip). Bir başka özellikle tipik semptom, ne olduklarını bilmelerine rağmen, şeylerin ismini hatırlama anomisi veya zorluktur.
Yargılama ve sorunları çözme yeteneği de tehlikeye girer , iş ve günlük aktivitelerde daha az verim. Başlangıçta, hasta, apati, sinirlilik ve sosyal geri çekilme gibi sık depresif ve endişeli semptomlarla birlikte, kısıtlılıkların ortaya çıkmasının farkındadır. Alzheimer hastalığının bu ilk aşaması dört yıla kadar sürebilir.
İkinci aşama: Aşamalı yetenek kaybı
Alzheimer hastalığının ikinci evresi apo-aprakson-agnozik sendromun görünümü ile karakterizedir. retrograd amnezi görünümünün yanında.Yani, konu anominin ötesindeki dili anlama ve yayma sorunlarının yanı sıra, sıralı aktivitelerin gerçekleştirilmesi ve nesnelerin, insanların ve uyaranların tanınmasının yanı sıra geçmiş olayları hatırlamakta güçlük çekmesi gibi ciddi zorluklara da sahip olur. bugüne kadar hafıza kayıpları, daha önce meydana gelmiş ve korunmayan olaylara dayanmaktadır).
Hastanın denetime ihtiyacı vardır ve araçsal aktiviteleri gerçekleştiremez, ancak kendi başına giyinme veya yeme gibi temel aktiviteleri gerçekleştirebilir. Genellikle bir tempo-uzamsal oryantasyon bozukluğu vardır, bu kaybolan garip değil.
Üçüncü aşama: Alzheimer hastalığının ileri evresi
Hastalığın üçüncü ve son aşamasında, bireyin bozulması özellikle yoğun ve belirgindir. Epizodik hafıza kaybı çocukluğa geri dönebilir. Semantik hafıza kaybı da var. Konu akrabalarını ve sevdiklerini tanımaya son veriyor ve hatta bir görüntü veya aynada kendini tanıyamaz.
Genelde sessizlikle sonuçlanabilecek son derece şiddetli bir afaziye, aynı zamanda yürüme koordinasyonuna ve değişime de neden olurlar. Dışsal bakıcıların hayatta kalabilmelerine ve kendi başlarına yapamayacaklarına ve günlük yaşamın temel becerilerinin kaybolmasına bağlı olarak, dış bakıcılara tam bağımlılık göstermelerine bağlı olarak, toplam veya neredeyse toplam özerklik kaybı vardır. Huzursuzluk ve kişilik değişiklikleri epizotları sıklıkla görülür.
Ayrıca hiperfaji ve / veya hiperseksüalite, atak stimülasyonu ve öfke atakları korkusu da görülebilir.
Nöropsikolojik özellikler
Alzheimer hastalığı tarafından üretilen bunama, beyinde semptomlara neden olan bir dizi etki yaratır.
Bu anlamda Beyindeki asetilkolin seviyesinin giderek azaldığını vurgular. nöronal iletişimde yer alan ve hafıza ve öğrenme gibi yönleri etkileyen ana beyin nörotransmitterlerinden biridir. Asetilkolin düzeylerindeki bu azalma, beyin yapılarında ilerleyici bir bozulmaya neden olur.
Alzheimer hastalığında, yapıların bozunması, temporal ve parietal loblarda başlar, cildin geri kalanına doğru frontal ve az ilerleyen düzensiz ilerleyiş boyunca ilerler. Zamanla, yoğunluk ve nöronal kütle azalır, nöronal kaybın bıraktığı alanı işgal etmek için ventrikülleri dilate eder.
Sinirsel süreçleri engelleyen ve sinapsların zayıflamasına neden olan nörofibriler yumakların ve beta-amiloid plakların nöronal sitoplazmasında büyük bir ilişkinin bir başka yönü vardır.
Bilinmeyen nedenler
Bu tip demansın araştırılması, Alzheimer hastalığının nasıl ve neden ortaya çıktığına dair bir açıklama yapmayı denedi . Ancak, neden göründüğüne dair hala bir kanıt yoktur.
Genetik düzeyde, kolesterol düzenleyen proteinlerin üretimine bağlı APP genindeki mutasyonların, amiloid öncü proteininin ve ayrıca ApoE geninin katılımından şüphelenilmektedir.
Serebral asetilkolin seviyesindeki azalma, çeşitli yapıların bozulmasına neden olur, farmakolojik tedaviler söz konusu indirgemeyle mücadele etmektir. Zamanla sinir sisteminin geri kalan kısmına genellenen temporoparietal başlangıçlı kortikal bir atrofi ortaya çıkar.
Risk faktörleri
Alzheimer hastalığının nedenleri bugün hala bilinmemektedir. Bununla birlikte, önleme görevlerini yerine getirirken dikkate alınması gereken çok sayıda risk faktörü vardır.
Göz önüne alınması gereken faktörlerden biri yaştır. . Alzheimer hastalığı tarafından üretilen çoğu demans gibi, 65 yaşından sonra ortaya çıkma eğilimi gösterse de, daha erken başlangıç vakaları olmasına rağmen.
Eğitim seviyesi ya da daha iyisi, bireyin zihinsel aktivitesine de müdahale eder. Ve daha büyük zihinsel egzersiz için sinirsel bağlantıların daha fazla direnci ve gücü. Ancak, bu etki, hastalığın ilerlemesini geciktirdiği için olumlu olmasına rağmen, problemi ve tedavisini tanımlamayı zorlaştırabilir.
Bir diğeri aile öyküsüdür . Alzheimer hastalığı genellikle genetik olarak aktarılmamasına rağmen (bazı spesifik varyantlar hariç), bu problemi olan bireylerin neredeyse yarısının bu bozukluğa sahip bir aile üyesi olduğu doğrudur.
Son olarak, hastanın yaşam öyküsü de dikkate alınmalıdır: Tütün ve yüksek yağ içeren diyetlerin tüketimi görünümlerini destekleyebilir. Benzer şekilde, yüksek stres seviyesine sahip yerleşik bir hayat, ortaya çıkma olasılığını arttırır. Diyabet veya hipertansiyon gibi bazı metabolik hastalıkların varlığı Alzheimer hastalığının unsurlarını kolaylaştırmaktadır.
tedaviler
Bugün, Alzheimer hastalığı bilişsel gerilemenin önlenmesi ve gecikmesine dayanarak tedavi edilemez kalmaktadır.
Farmakolojik tedavi
Farmakolojik düzeyde, farklı asetilkolinesteraz inhibitörleri kullanılma eğilimindedir. Serebral asetilkolini bozan bir enzimdir.Bu şekilde, asetilkolinin beyinde daha uzun bir süre bulunarak, optimal işlevini uzatması sağlanır.
Özellikle, donepezil Alzheimer hastalığının tüm aşamalarında bir tedavi olarak kullanılırken, rivastigmin ve galantamin genellikle ilk aşamalarda reçete edilir. Bu ilaçların, hastalığın ilerlemesini yaklaşık yarım yıl geciktirebileceği gösterilmiştir.
Psikolojik tedavi
Psikolojik düzeyde, mesleki terapi ve bilişsel uyarım genellikle kullanılır. bozulma hızını yavaşlatmak için ana stratejiler olarak. Benzer şekilde, hastalığın hala fakültelerin kaybından haberdar olduğu durumlarda, hastalığın ilk aşamalarında psikoeğitim esastır.
Demanslı veya kaygılı bölümleri yaşamak için bunamaya sahip olan bireyler için nadir değildir. Bu şekilde, klinisyen problemin konu üzerindeki etkisini değerlendirmelidir.
Ayrıca, aile ortamıyla da çalışmalı, hastanın izleyeceği bozulma süreci, özerklik kaybı ve durumla yüzleşmek için geçerli stratejileri gösterme konusunda onlara tavsiyede bulunmalıyız.
önleme
Alzheimer hastalığının nedenlerinin hala bilinmediğini ve tedavilerinin semptomları yavaşlatmaya veya azaltmaya dayandığını dikkate alarak, önleme görevlerini yerine getirebilmek için bozukluğa bağlı faktörleri hesaba katmak gerekir.
Dediğimiz gibi sedanter yaşam bu hastalığı geliştirmek için bir risk faktörüdür . Fiziksel egzersizin mükemmel bir önleme mekanizması olduğu gösterilmiştir, çünkü hem bedeni hem de zihni güçlendirmeye yardımcı olur, çok sayıda bozuklukta yararlı olur.
Risk faktörlerinin bir diğerinin yüksek kolesterol, diyabet ve hipertansiyon içerdiği göz önünde bulundurulduğunda, gıdaların kontrolü önleyici bir unsur haline gelmektedir. Birkaç doymuş yağ içeren zengin ve çeşitli bir diyete sahip olmak çok yararlıdır. .
Ele alınacak başka bir nokta da zihinsel aktivite düzeyidir. Beyin egzersiz, öğrenme kapasitesini ve nöronal bağlantıları güçlendirmeyi gerektirdiğinden, yeni şeyler okuma veya öğrenme (mutlaka teorik teknik bilgi değil), semptomatolojiyi frenlemek veya görünmemek için yardımcı olabilir.
Son olarak, önlenmenin temel unsurlarından biri semptomların erken saptanmasıdır. Bellek kaybı, demansın bir etkisi olmaksızın yaşla ortak olduğundan, Alzheimer hastalığının ilk belirtilerinin göz ardı edilmemesi nadir değildir. Bellek şikayetleri çok sık görülürse ve diğer davranış değişiklikleri ve / veya diğer fakülteler eşlik ediyorsa, hastanın durumunun değerlendirilebileceği bir tıp merkezine gitmesi tavsiye edilir. Aynı zamanda, bazen farklı demanslar (Alzheimer hastalığından türetilenler dahil) olmak için ilerleyebilen hafif bilişsel bozukluk durumlarında da dikkat etmeliyiz.
Bibliyografik referanslar:
- Amerikan Psikiyatri Derneği. (2013). Ruhsal bozuklukların tanı ve istatistiksel el kitabı. Beşinci baskı. DSM-V. Masson, Barcelona.
- Förstl, H. & Kurz, A, (1999). Alzheimer hastalığının klinik özellikleri. Avrupa Psikiyatri Arşivleri ve Klinik Nörobilim 249 (6): 288-290.
- Santos, J.L. ; Garcia, L.I. ; Calderón, M.A. ; Sanz, L.J .; de los Ríos, P .; Sol, S. Román, P .; Hernangómez, L .; Navas, E. Hırsız, A ve Álvarez-Cienfuegos, L. (2012). Klinik Psikoloji CEDE Hazırlık Kılavuzu PIR, 02. CEDE. Madrid.
- Waring, S.C. & Rosenberg, R.N. (2008). Alzheimer hastalığında genom çapında ilişki çalışmaları. Arch Neurol. 65 (3): 329-34.
